Anestesia General

❖ Concepto clásico de la anestesia

Si a mí me pellizcan eso me va a doler, seré consciente de ese dolor y respondo (quitando el brazo, la mano… es decir, depende del lugar donde me hagan el estímulo doloroso).

❖ Amnesia

- Anterógrada: desde que ponen el agente anestésico, se me olvida el casete hasta que pierda efecto.

No se conoce bien a qué nivel los anestésicos actúan para producir

1. Inconsciencia

2. Amnesia

3. Inmovilidad

Pero si conocemos la vía nociceptiva

- Vía Ascendente

Terminaciones nerviosas que viajan al ganglio de la raíz dorsal entran por el asta posterior, se cruzan (primera motoneurona en el asta posterior), asciende por los fascículos anterolaterales, el haz espinotalámico o espinoreticular, hacen un relevo en el tracto solitario, sustancia gris periacueductal y en la amígdala van al tálamo (estación de relevo para llevar la información nociceptiva) y de allí van a la corteza sensorial.

- Vías descendentes

Puntos importantes

1. Hipotálamo

2. amígdala

3. Sustancia gris periacueductal

4. Núcleo del tracto solitario

5. Núcleo dorsal ventral de la médula

Bajan del cerebro pueden hacer 2 cosas:

1. Modulan para que la información que venga de la periferia no suba

2. O al contrario pueden hacer que esa información se amplifique,

dependiendo de lo que estemos usamos

❖ Generalmente para antinocicepción o la analgesia

→ Usamos opioides que actúan a nivel de la amígdala, sustancia gris periacueductal, núcleo del tracto solitario, cuerno posterior (asta posterior) en los receptores opioides de los diferentes tipos.

→ No significa que solo los opioides provocan antinocicepción, también los anestésicos en generales inhalatorios también producen un grado de antinocicepción

→ Agentes endovenosos como ( propofol, etomidato) produce muy poco antinocicepción al igual que muy poca inmovilidad. Para lograr que este agente endovenoso produzca antinocicepción e inmovilidad, tengo que dar 4 veces la dosis normal de esos medicamentos y los efectos colaterales adversos a esas dosis son muy grandes, por eso no se utilizan

En conclusión:

Se utiliza

1. opioides

2. anestésicos inhalatorios

Recordar la base de la anestesia:

1. Inconsciencia (amnesia)

2. Analgesia

3. Relajación muscular (inmovilidad)

4.Supresión de los reflejos autonómicos.

Muchos medicamentos, por ejemplo los opioides, aparte de afectar el SNC, también pueden actuar en la vía que interfiere con la inconsciencia, por lo tanto, al dar anestésicos opioides y agentes inhalatorios o endovenosos, ocurre una potenciación del efecto de inconsciencia. Cuando se descubrió, empezaron a combinar anestésicos de ambos tipos para disminuir las dosis de ambos y los efectos colaterales que puedan producir.

Por desgracia, las complicaciones de la anestesia general son bastantes y severas. Todo lo que se da en anestesia causa daño. Las complicaciones son:

Respiratorias:

● Obstrucción de la vía aérea por caída de la lengua.

● Hipoventilación.

● Broncoaspiración de contenido gástrico (si no hubo ayuno adecuado).

Cardiovasculares

● HTA.

● Arritmias.

● Infarto agudo al miocardio.

SNC

● Hipoxemia o hipercapnia.

● Deshidratación o retención urinaria.

● Hipotermia.

Las más catastróficas son:

● Colapso cardiovascular por hipotensión severa, con bradicardia y asistolia.

● Broncoaspiración.

● Hipoxemia.

Efectos de la Anestesia

1. Hemodinámico

● Disminuyen la tensión arterial por vasodilatación directa. Con anestesia general el 80% de los pacientes se hipotensa, quizás más.

● Depresión del miocardio: inotropismo negativo

● Disminución del control de barorreceptores: disminución de la temperatura

● Disminución del tono simpático central

● Se debe estar preparado para contrarrestar todos estos efectos.

2. Respiratorio y digestivo

● Disminución del impulso ventilatorio → ventilación asistida. Principalmente con anestesia general→ hacen apnea

● Supresión del reflejo de náusea, vómitos y estímulo de la tos: queja más frecuente de los

pacientes De cada 10 pacientes sobre todo anestesia general inhalatoria, al menos 6 van a tener náuseas y vómitos. Si se utiliza medicamentos como profilaxis para frenar eso, principalmente inhibidor de los setrones (como Palonosetrón), se logra bajar de 2 de cada 10, todavía es una batalla que no se ha ganado.

En eso la anestesia general endovenosa es mucho mejor porque con la anestesia general

endovenosa si yo no doy opioides la cantidad de náuseas y vómitos es mínima, pero queda el problema que si no doy opioides, ¿qué voy a utilizar? Es un gran problema, en cirugías que son muy dolorosas no queda otra que utilizar opioides como fentanilo y remifentalino.

● Disminución del esfínter esofágico → Intubación endotraqueal

3. Hipotermia

● Vasodilatación generalizada: Disminución de la temperatura

● Disminución del metabolismo y consumo de O2

● La anestesia por sí sola hace que el paciente disminuya su temperatura porque produce

vasodilatación y porque el metabolismo del metabolismo del paciente está disminuido.

● Se tiene un umbral, una determinada cifra de temperatura que nos dice que por arriba o por debajo el cuerpo debe mantener un mecanismo compensatorio para mantener la temperatura estable. Ese umbral es 37º pero con la anestesia el umbral osea que el cuerpo baja a 35º, el cuerpo piensa que esa era su temperatura normal y no hace nada.

● La temperatura empieza a caer, caer, → con la vasodilatación, con la temperatura de los

quirófanos.

4. Después de la anestesia

● Náuseas y vómitos → queja más frecuente, el otro es el dolor. El dolor produce una respuesta simpática

● Hipertensión arterial y taquicardia- al recuperar el tono simpático activado por el dolor.

● Isquemia del miocardio: la HTA y la taquicardia en un paciente susceptible que tiene coronarios no buenas, puede llevar a producir una isquemia al miocardio incluso un un infarto al miocardio sino se controla.

● Obstrucción de las vías respiratorias

ETAPAS DE LA ANESTESIA

Si se toma a un paciente y lo duerme con agentes inhalatorios halogenados solamente. Se Observará las etapas de la anestesia. Con el objeto de cuantificar la intensidad de la depresión del sistema central se ha establecido 4 etapas: .

1ERA ETAPA (ANALGESIA): cuando se inicia, el paciente empieza a respirar los agentes halogenados. Desde que se inicia hasta que el paciente pierde la conciencia, es rápido. 3-4 min el paciente está dormido.

2DA ETAPA (EXCITACIÓN O DELIRIO/HIPERREFLEXIA): cuando el paciente pierde la conciencia y es porque aumenta la actividad en el SNC, hay hiperreflexia, el paciente empieza a estar intranquilo.

3ERA ETAPA (ANESTESIA QUIRÚRGICA): donde el paciente pierde la conciencia, disminución de los reflejos y relajación muscular. Es la etapa donde el paciente se debe esperar, toma un tiempo llegara eso.

4TA ETAPA (PARÁLISIS BULBAR): que es cuando ocurre el colapso cardiovascular y el paciente puede morir, es muy difícil hasta la etapa 4ta porque con la cantidad de monitores que se tiene se dan cuenta rápido en qué etapa están. Se mide los signos vitales cada 5 min si el paciente se va a hipotensar o bradicardizante se sabe que se está llegando a la etapa 4. Cómo son agentes inhalatorios se disminuye la concentración del agente inhalatorio y se empieza a eliminar el gas.

ETAPAS DE LA ANESTESIA

1. Monitoreo al paciente: ekg, satO2, co2 expirado, PA invasova o no invasiva.

2. Pre-oxigenación: administrar O2 al 100% (2-3 min) con máscara de reservorio: dejar volumen pulmonar residual necesario y desnitrogenación.

3. Fase de inducción: se administra un inductor o hipnótico (propofol, tomidato, ketamina) y en algunos casos inhalado (no es común, se desconecta al individuo del medio → para que el paciente se duerma rápido. Luego si el paciente requiere intubación se le coloca un relajante muscular.

4. Fase de mantenimiento: coincide con la intervención, se da una serie de fármacos hipnóticos endovenosos (solo), inhalados o una combinación de ambos que lo mantienen anestesiado (infusión de opioides: fentanilo o remifentanilo)

5. Fase del despertar: es la supresión de los anestésicos, recuperando la conciencia del paciente. Si estamos dando agente inhalatorio suspendemos el gas se va eliminado por los pulmones, o si se está dando endovenosa se sabe porque hay dispositivos que indican cuándo parar la infusión de opioides o agente endovenoso para que el paciente tenga que despertar.

Inducción: anestesia profunda + relajación muscular. Inducción de secuencia rápida, intubación de secuencia rápida → en embarazadas y obesos. Consiste en la administración de un opioide, generalmente fentanilo a 1-2 mcg/Kg, propofol a 2 mg/kg, un relajante muscular que puede ser succinilcolina o glucurónido, la maniobra de Sellinck, y posteriormente se intuba al paciente.

Para nosotros determinar en qué plano se encuentra el paciente en el plano anestésico; nosotros vemos 3 cosas, el tono muscular, la respiración, y el movimiento ocular en el paciente.

Etapa #1: es la de analgesia el tono muscular es normal, la respiración es regular y ves un ligero movimiento de los ojos.

Etapa#2: el tono muscular es normal, un poco elevado, el paciente comienza a respirar de forma irregular y el movimiento ocular es moderado.

Etapa #3: esta tiene 4 estadios y es el plano quirúrgico, y se divide así:

Estadio# 1: en que en el primer estadio, el tono muscular está ligeramente relajado, el paciente vuelve a respirar de forma regular y el movimiento de los ojos es ligero.

Estadio #2: el tono muscular es moderadamente relajado, así que el paciente comienza a respirar cada vez menos profundo y el paciente no mueve los ojos.

Estadio#3 : el paciente está bien relajado, cada vez el volumen corriente es menor y los ojos no se mueven.

Estadio#4: está demasiado relajado el tomo muscular y prácticamente ya no respira, no tiene movimientos oculares.

Etapa#4: El paciente está flácido, ya no respira, no tiene movimiento ocular.

Pregunta de Estudiante: ¿En qué estadio se recomienda tener al paciente en la operación?

R/ Se debe mantener en el estadio 2 y 3.

Pregunta de Estudiante: ¿En qué momento yo sé cuándo hay que subirle la presión al paciente para que no llegue al parado Bulbar?

R/ Cuando ves que está por debajo del 30 % de la basal.

No puedo dejar que caiga más del 30% de la basal y tampoco puedo dejar que baje menos de 90 sistólica. Generalmente debo poner una combinación de inotrópicos con vasoconstrictores pero tengo que decirles que estos planos no los vemos bien ( los planos de la fase 3 o quirúrgica) porque estos planos se dan cuando usamos solo agentes inhalatorios, y ya no usamos solo agente inhalatorio sino que mezclamos endovenoso con inhalatorio y ya con los endovenosos no ves estos planos, pero igual, cuando tu mezclas hay que tener cuidado por la hipotensión y eso que les dije, entonces nosotros no dejamos que la presión arterial media caiga por debajo del 30% de la basal del paciente. Si esto sucede, le ponemos agentes inotrópicos o vasoconstrictores porque como yo les dije, los anestésicos producen vasodilatación por lo que le ponemos vasoconstrictores para revertir eso o depresión del miocardio, entonces le ponemos inotrópicos para revertir eso.

Teorías sobre la anestesia

Esto empezó desde que en 1846 se vio por primera vez en Boston ya estaban formulando teorías sobre qué era lo que pasaba y la primera teoría decía que los anestésicos extraían los lípidos del cerebro aproximadamente en 1870, esa teoría cayó rápido en desuso porque no podían explicar cómo el paciente se despertaba porque si extraían los lípidos del cerebro quién los metía otra vez dentro para poder que el paciente se despertara. Y así hubo teorías, por ejemplo, Claude Bernard decía que para saber toda persona que estuviera viva o probar que estaba viva esa gente debía poder ser anestesiada. Si se podía anestesiar a esa persona, decía que ese era un ser vivo; lo usaba tanto con animales como con humanos.

A partir de Claude Bernard, vino otra teoría, Teoría unitaria de la anestesia, donde los anestésicos tenían efecto en un solo sistema o en un solo receptor, por ejemplo, o sea que después se cambió.

Alrededor de 1960 vinieron 2 personas, Meyer y Overton y correlacionaron que entre más liposoluble era el anestésico este tenía mayor potencia anestésica. Ellos no implicaron el efecto de los anestésicos en un receptor específico, pero ellos llegaron a esa conclusión.

Posteriormente hace poco, como 50-40 años, Frank y Lieb fueron los primeros que utilizaron la Teoría de los receptores. Primero antes, se creía que los anestésicos actuaban sobre los lípidos, posteriormente por Frank y Lieb se llegó a la conclusión que los anestésicos actuaban sobre bolsas, bolsones que estaban incrustadas en las proteínas, en la capa bilipídica de la membrana celular.

Frank y Lieb dijeron que no existe un receptor común para todos los anestésicos generales, por lo tanto, fueron los creadores de la teoría y dicen que todos los anestésicos actúan en diferentes receptores.

Por ejemplo, un anestésico a una determinada concentración puede estar actuando en varios tipos de receptores para producir efectos diferentes para producir efectos diferentes (inmovilidad, analgesia, amnesia e inconsciencia). Esta es la teoría que creemos que es el camino correcto, aunque todavía no estamos seguros. Y que la acción de los anestésicos básicamente solo es en las proteínas, sobre las que están en la membrana celular (o sea sobre receptores).

Los anestésicos actúan sobre todo sobre el receptor GABA-A, que es un receptor ionotrópico, que depende del ligando (que es GABA) y que al activarse produce la entrada de cloro y bicarbonato. Tiene, en la mayoría de los casos, 2 alfa, 2 beta y 1 gamma y que con la presencia del GABA y del AG, o el anestésico inhalatorio, endovenoso, etc, al activarse produce la entrada de cloro y de bicarbonato. Nosotros sabemos que los halogenados actúan sobre todo en la subunidad alfa y los endovenosos actúan sobre todo en la beta, los barbitúricos actúan entre la alfa y la beta y las benzodiacepinas actúan sobre la gamma.

El otro tipo de receptor sobre el que sabemos que los anestésicos actúan es el receptor n-metil daspartato, que actúa con el ligando glutamato y supuestamente es el receptor excitatorio más importante que tenemos. Los agentes que actúan aquí son: la ketamina, sobre todo, y el xenón (es inhalatorio). Lo que hacen es que cuando se activa, promueve la entrada de calcio a la célula y lo que hace la ketamina es que es antagonista de este receptor, bloquea todo esto e inhibe la despolarización de la célula.

Los otros medicamentos que usamos como coadyuvantes son los Bloqueadores alfa2: Clonidina y Dexmedetomidina → estos medicamentos nos ayudan de alguna forma POTENCIAR la Analgesia, la inconsciencia en los pacientes.

A medida que la concentración plasmática de propofol aumenta se va adquiriendo los efectos anestésicos. Una dosis más baja, incluso una sedación superficial, luego moderada, luego la hipnosis y para poder conseguir inmovilidad necesito concentraciones prácticamente bien altas. EL PROPOFOL NO ES UN BUEN ANESTÉSICO QUE PRODUZCA INMOVILIDAD NI ANESTESIA, POR LO TANTO, NO PUEDO USAR SOLO.

Receptores donde actúa la mayoría de los anestésicos:

GABA tipo A, NMDA, canales de potasio ya sea de voltaje dependiente o rectificadores internos de 2 poros, receptores nicotínicos y muscarínicos, receptores de serotonina, AMPA y Kainato (ambos están en la médula especial y son probablemente relacionados con inmovilidad). Toda una gama de anestésicos, hace su efecto en todo tipo de receptores.

Un agente inhalatorio en dosis muy baja produce → Amnesia, luego Inconsciencia y a dosis mucho más alta produce Inmovilidad.

Inconsciencia

Actualmente no existe un consenso de cómo los anestésicos producen la inconsciencia, lo que ha motivado el planteamiento de diversas teorías:

● Los anestésicos actúan a nivel de los núcleos subcorticales que están relacionados con el sueño (núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo).

● Los anestésicos generan una desintegración de la interconexión de la corteza cerebral, con lo que se hace incapaz de responder a estímulos externos.

● Los anestésicos establecen el estado de inconsciencias, afectando la corteza y los núcleos subcorticales, dependiendo sobre qué blancos moleculares actúan.

Inmovilidad

•Propofol (Anestésico Intravenoso) lo hace vía potenciación de los receptores GABA-a y glicina a nivel medular. Recordar que la dosis para poder producir inmovilidad es super alta y si nos pasamos esa dosis lo más probable es que la presión arterial del paciente ande por el piso → por eso no se usan solos.

•Los anestésicos inhalatorios se cree que lo realizan por medio de un mecanismo sobre las motoneuronas de la médula espinal que es disminuyendo la excitabilidad de las motoneuronas a este nivel, y pareciera ser bloqueando los receptores de Na dependientes de voltaje → Impiden que la célula se despolarice. Se sabe que actúan en la médula, pero no se sabe muy bien en qué receptores actúa.

Amnesia

Se cree que se produce actuando sobre las neuronas piramidales del hipocampo que poseen receptores GABA A presinápticos que poseen una subunidad 5a GABA A, los cuáles son críticos en modular la adquisión de memoria.

❖ Anestesia ¿Qué debo hacer?

-Historia clínica

-Antecedentes: quirúrgicos, anestésicos, patológicos, alergias, medicamentos.

-Factores de riesgo: pulmonares cardiovasculares, neurológicos, náuseas y vómitos, hipertermia maligna.

❖ Clasificación del ASA:

➢ ASA 1: paciente sano sin alteraciones físicas ni metabólicas.

➢ ASA 2:paciente con alteración leve a moderada de su estado físico que no interfiere con su actividad diaria. En esta categoría se incluyen todos los menores de edad.

➢ ASA 3: pacientes con trastornos físicos y metabólicos severos que afectan sus actividades diarias.

➢ ASA 4: paciente con trastornos severos y peligro constante de la vida.

➢ ASA 5: paciente moribundo, con pocas expectativas de vida en las próximas 24 horas sea intervenido o no.

❖ Características del ¨anestésico general ideal¨:

1. Inducción y recuperación rápidas y agradables.

2. Cambios rápidos en la profundidad de la anestesia, fácil de manejar de acuerdo a la dosis

administrada.

3. Analgesia adecuada

4. Adecuada relajación de los músculos esqueléticos

5. Amplio margen de seguridad

6. Adecuada estabilización neurodegenerativa

7. Ausencia de reacciones adversas y efectos tóxicos a dosis normales

*Dosis dependiente: a mayor dosis, mayor efecto.

❖ Características del Agente inhalatorio ideal:

1. No ser irritantes del tracto respiratorio y poseer un olor que no resulte desagradable al paciente.

2. Debe poseer una solubilidad sangre/gas baja, que permita una inducción y recuperación rápida.

3. Debe ser químicamente estable

4. No debe ser inflamable ni explosivo

5. Su potencia debe ser tal que permita usarlo con concentraciones elevadas de oxígeno en la mezcla inspirada.

6. No deben poseer propiedades tóxicas per se, ni provocar reacciones alérgicas.

7. Su administración a dosis analgésicas debe ser capaz de producir una hipnosis satisfactoria.

8. A dosis anestésicas debe producir un cierto grado de relajación muscular.

9. Sus efectos sobre los aparatos respiratorio y cardiovascular deben ser mínimos.

10. No deben presentar efectos de interacción de drogas con los demás agentes anestésicos y las drogas de uso común en el paciente anestesiado.

11. No deben ser metabolizados en el organismo, evitando así depender de la función renal y/o hepático para su eliminación, ni producir metabolitos que puedan ser nocivos al ser humano.

❖ ANESTESIA GENERAL

Agentes anestésicos inhalados:

-Halogenados : isofluorane, sevofluorane, desflourane (son moléculas de hidrocarburos halogenados que se presentan como líquidos volátiles. Se administran en forma de gas o vapor. Ingresan por vía respiratoria---sangre---cerebro---anestesia general.

Producen: amnesia, hipnosis, inmovilidad, protección neurovegetativa.

Farmacocinética

-Los agentes anestésicos inhalatorios, gases y líquidos volátiles en estado gaseoso se absorben por difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración o presión parcial del gas o vapor anestésico. Este factor es de gran importancia, ya que inciden en la profundidad de la anestesia.

-Esta difusión se realiza en tres etapas:

➢ En la etapa pulmonar, los agentes menos solubles( óxido nitroso, sevofluorano) alcanzan una velocidad de inducción rápida, mientras que en el caso de los más solubles (metoxiflurano, halotano) la inducción es más lenta.

➢ En la etapa de distribución a los tejidos, así como en la etapa de eliminación los coeficientes de partición tejido adiposo/sangre son importantes y determinan la rapidez en el despertar de la anestesia.

Todo esto se maneja por gradiente de concentración y si queremos dormir más rápido a un paciente tengo que utilizar un agente poco soluble y si quiero que se despierte más rápido tengo que utilizar un agente poco soluble.

• Agentes Pocos Solubles

• Forane (menos soluble)

• Sevorane

❖ Concentración Alveolar Mínima

Es la concentración de un anestésico inhalatorio capaz de producir la movilización del 50% de los pacientes ante un estímulo doloroso.

Consiste en la cantidad mínima del agente anestésico necesario para lograr el efecto anestésico (analgesia e hipnosis).

Se usa para comparar la potencia de los AG inhalatorios: A MAYOR CAM → MENOR POTENCIA

La CAM depende de la potencia de los agentes inhalatorios. Mientras más potente sea entonces menor será la CAM.

El Sevoflurano que es el menos liposoluble, por lo tanto el menos potente, tiene una CAM más alta que el Isoflurano que es más potente y más liposoluble y este a su vez tiene una CAM más alta que el Halotano.

● Halotano: CAM 0.75%

● Isoflurano: CAM 1.15%

● Sevoflurano: CAM 2.0%

Factores que Modifican la CAM de los agentes Inhalatorios

NO SE MODIFICAN

Duración de la anestesia

Ritmo Cardiaco

Función tiroidea

Hiperpotasemia

AUMENTA LA CAM

Edad baja

Hipertermia

Alcohol

Hipernatremia

Hipertensión

DISMINUYE LA CAM

Edad elevada

Hipoxia

Anemia

Hipotensión

Hipercalemia

Opiáceos

Consumo de Cannabis

Embarazo

Efectos Colaterales

Halogenados

● Producen muchas náuseas y vómitos

● Contaminan el ambiente

Halógenos que hay en Panamá

● Isoflurano → Morado

● Sevoflurano → Amarillo

● Desflurano → Celeste

El Sevoflurano y Desflurano son los menos solubles en el tejido por lo tanto entran y salen muy rápido del organismo, esto le concede tiempos de inducción y recuperación breves y un cambio de plano anestésico más veloz.

Los halogenados actúan sobre GABA, receptores de lisina , canales iónicos Na, K, Ca.

Los halogenados pueden producir:

● Amnesia - Inconsciencia

● Inmovilidad

● Bloquea a la respuesta adrenérgica.

Se ha visto que el Sevoflurano produce en los niños un grado de agitación psicomotora, náuseas y vómitos postoperatorios y anormalidades en el EEC.

Monitoría

Utilizamos una especie de encefalograma procesado de 4 canales solamente, que se utiliza en el área frontal y se llama Índice Biespectral, con esto vemos las ondas cerebrales que ocurren a nivel frontal y con eso identificamos si el paciente está bien anestesiado o no. Podemos determinar que patrón de ondas electroencefálicas predomina (ondas alfa, beta, delta)

❖ ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS

1. Propofol:

• Es el más utilizado

• Funciona muy bien en paciente ambulatorio

• Excelente calidad al despertar

• Efectos antieméticos

Farmacocinética

• Efecto rápido por su liposolubilidad

• 90 segundos efecto pico

• Desaparece en 2 a 8 min

• Eliminación vía hepática

Uso: BOLO → PERFUSIÓN CONTINUA

Dosis:

Inducción 1 a 2 mg/Kg

Mantenimiento 3 a 12 microg/Kg/hora

Efectos secundarios

o SNC:

▪ Disminuye Flujo sanguíneo cerebral

▪ Disminuye el consumo metabólico de oxígeno cerebral

▪ Anticonvulsivante

▪ Antiemético

▪ Antipruritico

o CardioVasculares: (sus efectos son dosis dependientes)

▪ Disminuye la presión arterial

▪ Disminuye la resistencia vascular sistémica

▪ Disminuye la contractilidad miocárdica

▪ Bradicardia

o Respiratoria:

▪ Apnea

▪ Puede producir alergias

¿Qué cosas debo recordar al realizar una anestesia endovenosa?

1. Que la infusión esté entrando al paciente

2. Verificar que el aparato esté dando lo que dice que está dando

3. Ver el electroencefalograma procesado. Mediante el BIS (Índice biespectral), para ver en qué plano anestésico está el paciente.

2. Ketamina

• Produce anestesia disociativa.

• Antagonista de receptores NMDA

• Inicio rápido 30-60 seg. IM demora 3-4 min

• recuperación es de 10-15 min

• Dosis IV 1-3 mg/kg

El problema de la Ketamina es que puede producir alucinaciones o sueños vividos, el problema es que a veces para los pacientes pueden ser buenos y a veces no tan buenos y se debe tratar de evitar las alucinaciones se utiliza Midazolam (Benzodiacepina) y además hay que darles Atropina a los pacientes, ya que la Ketamina produce mucha salivación.

3.Tiopental

• Barbitúrico

• Ya no se utiliza mucho

• Inicio Rápido 30 seg

• Antes que llegara el Propofol, era el anestésico que se utilizaba de elección.

Efectos beneficiosos para el paciente:

• Disminuye la PIC (presión intracraneal)

• Disminuye el consumo de oxígeno hasta 50%

Otros Efectos Cardiovasculares

• Aumenta la Frecuencia Cardiaca

• Disminuye la Presión Arterial

• Disminuye el gasto cardiaco.

Además, libera Histamina y si el paciente padece de Porfiria podía exacerbar los ataque de porfiria, útil en convulsiones, en estatus epiléptico y sobre todo en pacientes que eran anestesiados en Neurocirugía o los que tenía aumento de la PIC.

4. Midazolam

• Acción corta

• Dosis de 0.15 mg/kg IM, 0.1 IV

• Generalmente se utilizan a 0.05-0.1 mg/kg IV y se utiliza ya que

produce Amnesia.

5. Etomidato

• Derivado de Carboxilo de Imidazol (no hay en Panamá, solo en

Punta Pacífica)

• Ejerce acción sedante e hipnótica rápida.

• Dosis 0.2-0.5 mg/kg

• Carece de acción analgésica

Beneficios

• No produce disminución de la presión arterial ni de la frecuenciacardiaca

• No altera la mecánica miocárdica ni la dinámica vascular

• No favorece la liberación de Histamina.

Produce cierta depresión respiratoria y en algún caso, se ha llegado a una apnea corta.

Efectos adversos:

• Dolor a la inyección

• Pueden producir tromboflebitis

• Náuseas

• Vómitos

• Movimientos mioclónicos o discinéticos que pueden prevenirse con opioides o benzodiacepinas

6. Opioides

a. Morfina → se considera el Gold Estándar

b. Fentanilo → el más utilizado

c. Meperidina

d. Alfentanilo

e. Ramifentanilo

Efectos Adversos:

• Náuseas, vómitos

• Miosis

• Epilepsia (solo la normeperidina)

• Bradicardia (excepto meperidina que por sus propiedades anticolinérgicas produce taquicardia)

• Depresión de la contractilidad cardiaca (solo meperidina)

• Vasodilatación periférica

• Liberación de Histamina (Morfina y meperidina)

• Disminución de la motilidad GI

• espasmo del esfínter de Oddi.

• Rigidez muscular (especialmente a dosis altas, alfentanilo, en ancianos, administración simultánea con óxido nitroso), estreñimiento y retención urinaria.

• Disminución de la tasa metabólica cerebral de O2 y del flujo cerebral, aumento de la PIC.

• Bloquean la liberación de hormonas de estrés.

→ Fentanilo

75-125 veces más potente que la morfina que se considera el Gold standard, se utiliza en

analgesia intraoperatoria en bolos de 2-150 mg/kg y en dosis de mantenimiento 0.05-0.1 mg/kg/min

→ Ramifentanilo

Es 2-6 veces más potente que el fentanilo se utiliza para analgesia intraoperatoria en bolus su dosis es 1 mg/Kg y para mantenimiento es 0,05-2 mg/Kg/min.

A pesar de todos los efectos adversos de los opioides, no hay ningún agente que sea mejor para la antinocicepción que los opioides y para el tratamiento del dolor operatorio. Por esto aún se siguen usando, tomando todas las precauciones.

Efectos adversos

• Nausea y vomito

• Miosis

• Epilepsia (solo normeperidina, metabolito de la meperidina)

• Bradicardia (excepto meperidina que por sus propiedades anticolinérgicas produce taquicardia)

• Depresión de la contractilidad cardiaca (solo meperidina)

• Disminución de la motilidad GI (+ tiempo de tránsito)

• Espasmos del esfínter de Oddi

• Rapidez muscular (especialmente a dosis alta de alfentanilo en ancianos en administración

simultánea de NO), estreñimiento y retención urinaria.

• Disminución de la tasa metabólica cerebral de O2 y del flujo cerebral aumento de la presión intracraneal

• Bloquea la liberación de hormonas de stress.

Hay opioides (principalmente FENTANILO o RAMIFENTANILO) que si se administran muy rápido producen TÓRAX LEÑOSO. Consiste en que el paciente causa apnea y cuando se trata de ventilar la distensibilidad pulmonar es tan grande que no se puede ventilar y el tratamiento es utilizar relajante muscular

7. Naloxona

● Antagonista competitivo de los receptores opioides que revierte estos efectos.

● La administración debe ser gradual con dosis de 0.5-1 mg/Kg cada 3.5 minutos hasta conseguir el efecto deseado (máximo 0.2 mg).

● Por su corta duración de acción (30-40) a veces es recomendable la perfusión continua de 4-5 mg/Kg sobre todo si se han utilizado opiáceos de larga duración.

● La administración demasiado rápida produce una estimulación simpática con aparición de dolor taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertensión edema pulmonar.

8. Relajantes muscular

El uso clínico de los relajantes muscular se plantea siempre que se requiere intubación endotraqueal, debido a que los tejidos de esta zona son muy reflexiono y siempre que la cirugía que se va a realizar requiera relajación de los tejidos muscular para su realización.

Se clasifican en dos grupos:

❖ Despolarización o leptorcurares (RMD)

❖ No despolarizantes o paquicurares (RMND)

Relajación Muscular

Normalmente monitorizamos la relajación muscular con un aparato especial para saber el grado de relajación que tienen los pacientes muy importante.

● Generalmente se utilizan los medicamentos para revertir los no despolarizante.

● La reversión de los relajantes musculare depende de su mecanismo de degradación.

● Succinilcolina y el mivacurio, se degradan por la pseudocolinesterasa plasmática,por lo que habrá que esperar a que esta los metabolice.

● En el caso del resto de relajantes no despolarizantes se utilizan anticolinesterásicos (inhibidores de la colinesterasa) que incrementan los niveles de acetilcolina en la placa motriz.

● Los inhibidores de la colinesterasa utilizados, neostigmina, piridostigmina y edrofonio, actúan reversiblemente, presentan baja liposolubilidad y no atraviesan la barrera hematoencefálica.

Debido a sus efectos nicotínicos y muscarínicos, provocan

● Salivación

● Bradicardia

● Broncoconstricción

● Lagrimeo

● Miosis

● Aumento del tono vesical

● Aumento del peristaltismo

● Náuseas postoperatorias

● Secreción glandular

Por eso cuando ponemos neostigmina lo acompañamos con un anticolinérgico ya sea glicopirrolato o atropina, para disminuir estos efectos secundarios al despertar de la anestesia.

Preguntas de los estudiantes

1. ¿Por qué siguen utilizando los halogenados tipo éter y no los demás?

R/ Se dieron cuenta de que el halotano era muy hepatotóxico y salió del mercado por eso. Y luego los otros eran inflamables, entonces ya dejaron de usarlos porque hubo muchas explosiones en varios SOP, en el antiguo ION hubo una usando ciclopropano. Y el otro que es el óxido nitroso dejó de usarse por sus efectos secundarios, se observó en el personal del SOP había muchos abortos y partos prematuros, y cuando se hicieron los estudios, se dieron cuenta que se relacionaban con el óxido nitroso. Por eso se usan ahora solo los halogenados, porque duerme rápido al paciente, se despiertan rápido y como es poco soluble, el paciente se recupera más rápido de la anestesia. Entonces lo que hacemos nosotros es que usamos combinación de infusiones de opiáceos con halogenados o damos infusiones de propofol con opioides, porque la combinación de estos medicamentos es poco adictivos y tienen una buena acción sinérgica.

2. ¿Cuándo usted hace el CAM (Concentración alveolar mínima en la cual el 50% de los pacientes no se mueve), por lo menos los anestésicos que tienen un CAM más alto y menor potencia. ¿A qué se refiere usted con la potencia?

R/ La potencia, o sea acuérdate que primero partimos una buena decisión de CAM. CAM es la concentración alveolar mínima en el cual el 50% de los pacientes no se mueve. Significa que aún Mayor CAM yo tengo que dar mucho más anestésico para que 50% de los pacientes no muevan, o sea, los Mayor CAM tienen menos potencia. El concepto de cada uno de potencia. Mientras más CAM tiene menos potente son, lo cual no significa que sean malos anestésico, al contrario voy a hasta mejor. La concentración que voy a necesitar es más grande.

3. En la parte del monitoreo, había mencionado el electroencefalograma que se hacía pero no pude apuntar el nombre.

R/ BIS (índice espectral) y es un electroencefalograma procesado de cuatro canales.

4. No entendí muy bien la vía de los opioides sobre la inconciencia, ¿Podría explicarla de nuevo?

R/ Los Opioides, la vía nociceptiva donde ellos actúan dentro de esas vías por ejemplo ellos hacen sinapsis por ejemplo en la amígdala y en el núcleo del tracto solitario y además de eso, en el núcleo rostral ventral de la médula. Esas vías también son compartidas con la vía que produce inconsciencia porque la formación reticular pasa muy cerca ahí entonces al actuar como opioides, ellos también potencia a los medicamentos que utilizan la vía de la inconsciencia.

Si bien los opioides por más dosis de opioides que le dé al paciente no pierda la consciencia, si yo le doy un hipnótico o para pierda la conciencia por ejemplo el propofol, las dosis que yo voy a requerir de propofol van a hacer mucho más baja para producir inconsciencia que si yo utilizo propofol solo. Porque ellos comparto vías tanto para producir inconsciencia como para producir analgesia. Cada vez que yo utilice un opioide, en conjunto ya sea con un anestésico inhalatorio.