Cáncer gástrico

Epidemiología

● El cáncer gástrico constituye un problema de salud a nivel mundial.

● En término de incidencia representa la 5ta causa de cáncer más frecuente en el mundo siendo:

1. Pulmón

2. Mama

3. Colonrecto

4. Próstata

5. Cáncer gástrico.

Mortalidad

● El cáncer gástrico ocupa el 3er lugar, en término de neoplasias con mayores cifras de mortalidad.

Latitudes con mayor mortalidad: Color rojo más intenso, el mismo patrón se repite: Asia en especial Japón, Cordillera Andina nuevamente.

Hace aproximadamente 5 años se había visto una leve tendencia hacia la disminución en términos de incidencia a nivel mundial. Sin embargo, en los últimos 5 años, se ha convertido en un problema de salud pública a nivel mundial.

● Las menores cifras en cuanto a estas incidencias se ha visto sobre todo en personas mucho más jóvenes. Las medianas en las décadas pasadas, mediana de edad de diagnóstico rondaban alrededor de los 60 - 65 años. Mucho más predominantemente en los varones sin embargo en las últimas décadas se ha visto un cambio trascendental en cuanto a la epidemiología presentándose en pacientes mucho más jóvenes y las mujeres que antes eran mucho menores que las de hombres, pero ahora están reportando.

● La tendencia es que estamos viendo cáncer gástrico en pacientes jóvenes.

● Existe una variación geográfica:

1. 70% → Casos en el mundo --> Países en vías de desarrollo

2. Latitudes altas → mayor incidencia

3. Asia, Europa- Este y Sur América > Incidencia

Los factores que se han estudiado para explicar porque existe mayor incidencia de cáncer gástrico en estas regiones→ Son múltiples

Pero hay relevancia

1. Combinación de factores genéticos

2. Presentacion de mutaciones fundadoras

3. Presencia de suelos altos en minerales. Ejemplo: Estudio hablan del molibdeno, el rubro principal de la economía de Chile es la minería.

Fenómeno de Migración Internacional → Cambio en el riesgo

● Por ejemplo: los pacientes de Japón que tienen un riesgo elevado de incidencia y mortalidad, cuando migran a otras latitudes, si todos los mecanismos fuesen solamente genéticos debería mantenerse el riesgo, sin embargo se ha visto que en segundas generaciones que han migrado, su riesgo se equipara al de las latitudes en que se encuentran.

● Eso favorece la teoría de que en esta enfermedad multifactorial, entre genética y ambiental, el mayor porcentaje de las causas asociadas sigue siendo el ambiental.

Clasificación

● 80% esporádico: No se logra establecer una asociación específica a un factor de causalidad determinado.

● 10% de aparición temprana: Se encuentran en países con programas de detección temprana (como Japón), en Panamá este porcentaje no aplica.

● 7% en muñón gástrico: Asociado a bolsas gástricas secundarias (procedimientos quirúrgicos por otras patologías) por la fisiología alterada posterior a la cirugía.

● 3% hereditario: Cáncer gástrico hereditario difuso) en el gen de e-cadherina.

Clasificación fisiológica

1. Proximal: Lesión en la unión gastroesofágica, el fondo y en la parte alta del cuerpo.

Clasificación de Siewert

Específicamente en la región de la unión gastroesofágica por sus características y la variación en el tratamiento. Lo divide en tres tipos:

● Tipo I: Adenocarcinoma de esófago distal. Usando como referencia la línea Z o de pinzamiento, que es el epicentro del esfínter, son todas las lesiones 1 cm por arriba de esa línea, hasta 5 cm (o sea, en el esófago).

● Tipo II: Carcinoma de la UGE puro. Desde 1 cm por arriba del esfínter hasta 2 cm por debajo del mismo.

● Tipo III: Carcinoma subcardial. Desde 2 cm por debajo del esfínter hasta 5 cm. Estos se comportan como cánceres gástricos proximales, pero los dos primeros tipos se comportan ligeramente distintos. 2. Distal: Lesión en antro y región pilórica.

Clasificación de Lauren

Probablemente la más usada en el lenguaje médico rutinario. Divide las lesiones en tres tipos:

1. Intestinal: Representa el 80% de las lesiones en mayores de 75 años. Ligeramente menos agresivas. Localizaciones distales.

2. Difuso: Se presenta con mayor frecuencia en pacientes más jóvenes, con

lesiones más agresivas y, generalmente, lesiones más proximales. Mal

pronóstico.

3. Mixto: Cuando coexisten ambos tipos.

Intestinal

● Bien diferenciado con formación glandular

● Se puede establecer de manera más fácil.

● Habitualmente polipoide o ulcerado superficial

● Sobre lesiones premalignas

● Menos agresivo

● Forma epidémica

● Relacionado con H. pylori

● Asociado a factores de riesgo medioambientales: dieta, asociaciones con ciertos minerales.

● Mayor prevalencia en hombres

● Cáncer distal

Difuso

● Pobremente diferenciado sin formaciones glandulares

● Mal pronóstico

● No asociado a factores de riesgo ambientales

● Diseminación submucosa

● Metástasis tempranas

● Pérdida de expresión de la E. cacherin (CDH1 gen)

● Su incidencia va en aumento

● No proviene de lesiones premalignas

● Pacientes jóvenes que no se logra establecer una evolución ordenada como en el tipo intestinal: primero lesión mucosa, posteriormente se va ulcerado hasta que llega a una malignidad → aquí no se ve eso.

● Variante células en anillo de sello: células redondeadas con el núcleo en la periferia.

Factores de riesgo

Ocupacional

● Minas (tiene mayor peso), granjas, pesca y procesadores de alimentos

● Data no concluyente

Cirugía gástrica previa

● Entre las clasificaciones que vimos entre un 7-10 % de los pacientes se puede asociar a tumor en el muñón gástrico luego de una cirugía gástrica. 1-2% muñón gástrico.

● 12 años (benigna como las úlceras pépticas que en ocasiones requiere derivaciones) -30 años (maligna que después pueden presentarse recurrentes) después

● El tipo de reconstrucción tiene un impacto reconocido respecto al tratamiento y al riesgo a presentar CA gástrico post cirugía, cuando en la reconstrucción se permite que la bilis pase al estómago, hay mayor reflujo biliar entonces hablamos de que a mayor reflujo biliar, mayor es la posibilidad de creación de masas malignas, en el remanente gástrico, y esto puede tener una asociación a algunos virus como el Epstein Barr.

Epstein barr

● Es un virus claramente asociado a los CA de cabeza y cuello (cáncer nasofaríngeo).

● En un 13% de los pacientes con cáncer gástrico tienen este virus, especialmente pacientes que tienen lesiones proximales en la región del cardias gástrico, tienen mayor infiltración linfocítica e histología difusa. También hay metilaciones de ADN en las regiones promotoras tumorales de los genes supresores.

¿Qué son los genes Supresores y los Oncogenes?

R:Todos tenemos Protooncogenes; ellos al expresarse son los causante de la malignidad( Cáncer) en el paciente, en cambio los supresores son los protectores, tienen que ver con la regulación celular, o son aquellos que no dejan expresar a los Protooncogenes , el más famoso es el P53, el cual es llamado el Guardián del Genoma,el tiene su propia función en la transcripción y en el ciclo celular, tiene mucho que ver con la muerte celular programada; la célula tienes muchas forma de expresión una de ellos es la expresión de los telómeros, con cada una de las replicaciones celulares los telómeros se expresan, hasta qué son suficientemente cortos, hasta que puedan ser identificados por la célula y llegan a su proceso de apoptosis o muerte.

Hay diferentes mecanismos que se realizan para que no se de esa muerte programada. En las patologías como el cáncer se alargan los telómeros, entonces ese alargamiento indefinido de Telómeros, hace que las células escapen de los mecanismos regulatorios; es decir; de los genes supresores.

Entonces en el cáncer gástrico los genes supresores tienen que activarse para poder pasar por los procesos de transcripción y traducción, y generalmente producir la proteína, el ARN que hace la función específica. Para que este Gen pueda pasar estos procesos tiene que ser un Promotor y este tiene que estar activo, para que ejerza su efecto, para que haya estos efectos de metilación es en donde se da la silenciación de los genes supresores y es la vía más común.

Las carnes procesadas que ya forman parte de los carcinógenos del grupo 1 en la misma categoría en el que se encuentra por ejemplo el asbesto, el cigarrillo. Entonces también la asociación con tabaquismo, sobre todo en la cepa de Helicobacter pylori que tienen aglutininas positivas que se encuentran mucho más frecuentes en los tumores distales y cuando se combina esas dos asociaciones, el efecto sinérgico alcanza un riesgo relativo de 16.

¿Qué es el riesgo relativo? Es el riesgo “a que algo pase, teniendo exposición a otra cosa”. Ese “16” significa que las personas con tabaquismo tienen 16 veces más riesgo de desarrollar cáncer gástrico que las personas que no tienen tabaquismo. Es una asociación sencilla en donde ese número representa el número de veces que se incrementa el riesgo comparado al paciente que no tiene este factor en particular.

De manera muy sencilla vamos a dividir los factores de riesgo más importantes para que lo podamos recordar. Aquí tenemos dos columnas donde tenemos los pacientes con lesiones proximales (en el cardias) y los pacientes con lesiones distales (es decir, que no están en el cardias).

En cuanto a las lesiones distales, en la otra columna, tenemos que definitivamente allí lo más importante es la asociación con Helicobacter pylori, aquí tenemos también el resto de los factores asociados que habíamos mencionado, por ejemplo los alimentos altos en nitritos, nitrosaminas; comidas saladas, ahumadas; también tenemos asociación con el tabaquismo y el sobrepeso pero mucho menos frecuentes que como en los tumores proximales.

Cardias

1. Edad: Los pacientes con tumores proximales son más jóvenes.

2. Sexo masculino

3. Tabaquismo +/- OH

4. Raza

5. Predisposición familiar: Gen en E-cadherina (CDH1).

6. Sobrepeso +++: Genera afección del sistema esfinteriano, es decir, causa mayor reflujo y mayor exposición entonces de las sustancias del estómago hacia la región de la unión gastroesofágica y como recordarán, parte del esófago.

7. Helicobacter pylori +: Existe asociación pero no es tan frecuente ni tan importante como lo es en los tumores distales.

No cardias

1. Edad: 60-70

2. Helicobacter pylori +++

3. Sexo masculino

4. Raza

5. Tabaquismo

6. Sobrepeso

7. Nitritos y nitrosaminas

8. Comidas saladas y ahumadas

9. Bajo consumo de fibras y vit C

10.Gastrectomía Previa.

¿Cuál es la prevalencia de Helicobacter pylori en la población en general? 80%.

De hecho es incluso más en algunas latitudes, pero 80% por conservador la cifra. Es una patología altamente prevalente la frecuencia de Helicobacter pylori, sobre todo en los países en vías de desarrollo.

¿Cual es la asociación de causalidad de Helicobacter pylori, cuántos de esos pacientes que tienen helicobacter pylori (que ya vimos que son un montón) van a desarrollar cáncer gástrico? Realmente la asociación está cercana máximo al 2%, cercano al 1%. Es algo lógico, imaginense que la población mundial, la exposición en algún momento a Helicobacter pylori es tan frecuente ya estaríamos la mitad muertos por cáncer gástrico. Si bien es cierto, muchos individuos en el mundo van a tener Helicobacter pylori, solamente 1 al 2% de estos pacientes puede establecer una asociación de causalidad hacia el desarrollo del cáncer gástrico.

Otros factores de riesgo:

● Grupo sanguíneo A: Se encuentra el 20% más frecuentemente asociado al cáncer gástrico que el resto de los otros grupos sanguíneos. Sin embargo, no se piensa que tenga una asociación con el antígeno sino con genes codificados en una región cercana, donde se traduce el antígeno de dicho grupo, que pudiese estar relacionado con el desarrollo del cáncer. Si tomamos a todos los pacientes con cáncer gástrico que ya sabemos que es el 5to cáncer más frecuente en el mundo y lo divides por grupos sanguíneos, a esos pacientes que desarrollaron cáncer gástrico el grupo A es 20% más frecuente que el resto de otros grupos.

● Gastropatía hipertrófica: Sx de Menetrier → Hay algunos datos que sugieren asociación, aunque está poco claro el mecanismo.

● Úlceras: sobre todo cuando tenemos Helicobacter pylori persistente, el riesgo relativo ronda en 3.

Fisiopatología para el cáncer intestinal

Recordar que se habló de la clasificación de Lauren del cáncer difuso y del cáncer intestinal. Recordar que en el cáncer intestinal → es bien diferenciado, distal y en pacientes mayores, es más agresivo, se puede establecer más claramente la progresión fisiopatológica, lo diferencia del cáncer difuso.

Tenemos la mucosa normal que posteriormente evoluciona a una gastritis crónica, posterior a una atrofia de la mucosa, luego a metaplasia intestinal (metaplasia es el cambio de un tejido normal por otro tejido normal vs displasia que es un cambio de tejido normal por un cambio de tejido patológico); la displasia es el paso previo al desarrollo de las características que ya podemos definir como cáncer o carcinoma.

Pilares diagnósticos

1. Clínica

○ Dispepsia 43%

Síntoma más frecuente. Lastimosamente este síntoma es extremadamente

ambiguo. Si tenemos pacientes con RGE, gastritis, podemos tener

dispepsia, de manera que es un síntoma que lastimosamente pasa

inadvertido por una gran cantidad de tiempo. De hecho, si es que no lo

tenemos ahorita, lo desarrollaremos en un par de años.

○ Sangrado digestivo alto 20%

○ Náuseas y vómitos 10%

○ Pérdida de peso 10%

○ Síndrome anémico 10%

○ Disfagia 5%

Examen físico

1. Palpación del cuello: Ganglio de Virchow-estadío 4

2. Axilar: Irish

3. Umbilical: Nódulo de la Hermana María José

4. Tacto rectal: Blumer (implantaciones peritoneales)

5. Ovárico: Krukenberg (metástasis)

Si tengo alguno de estos hallazgos, el paciente no es candidato para tratamiento curativo.

Otros:

6. Nefropatía membranosa

7. Poliarteritis nodosa

8. Anemia microangiopática

9. Acantosis nigricans

10.Queratosis seborreica: signo de Leser-Trélat

11.Síndrome de Trousseau: procoagulante

12.Dermatomiositis

13.CID

2. Imágenes

○ Endoscopía

- Es el método diagnóstico de elección.

- Nos permite ver el sitio anatómico y tomar biopsia.

- Biopsias: 1 toma→ 80% de sensibilidad. 7 tomas→ 98% de

sensibilidad.

- Úlcera gástrica que no cura→ 6-8 biopsias del borde y de la base de

la úlcera.

○ USG endoscópico

- La clasificación del CA gástrico se basa en las capas que atraviesa o infiltra la lesión maligna de manera que el mejor estudio para establecer la T (Clasificación del TNM) osea si infiltra mucosa, submucosa, muscular y más allá de esta.

- Es el mejor método para determinar la profundidad de la invasión en pared gástrica (T)

- 65-92% de efectividad. Sensibilidad 91%. se ve engrosamiento concéntrico de las paredes.

- Baja su efectividad (50-95%) para evaluar N (ganglios) y mucho más para evaluar Metástasis.

- Operador dependiente.

- Estudio de elección para estadificación preoperatoria.

○ Tomografía computarizada

- Estudio de elección para evaluar ganglios (N) y metástasis a distancia (M).

3. Histopatología

● Adenocarcinoma 90-95% que pueden ser intestinales o difusos

● Linfomas 1-5%

● Tumores del Estroma Gastrointestinal GIST (antes clasificados como leiomiomas o leimoisarcomas) 2%

● Carcinoides 1%

● Adenoacantomas 1%

● Carcinomas de Células escamosas 1%

Diseminación

● Extensión Directa: Por continuidad

● Ganglios Linfáticos: Una de las más precoces e importantes

● Circulación Portal: Cuando pasan mucosa tienen 20% de probabilidad de diseminación portal

● Circulación Sistémica

● Transcelómica: Tumores de Krukenberg, lesiones en el fondo de saco.

Tratamiento

● Tratamiento para CA Gástrico Temprano→ Mucosectomía endoscópica

A pesar que las lesiones tempranas casi no existen.

Lesión ideal para mucosectomía endoscópica

● Menor de 10 mm

● Sobreelevadas

● Bien diferenciada

● No ulcerada (No de tipo III)

● Cuerpo y antro: Porque la parte del fondo gástrico es mucho más delgada y susceptible a perforaciones.

● No compromiso de la submucosa

● No adenopatías

Cuando estas lesiones se encuentran en pacientes de cribado asintomáticos la sobrevida está próxima al 95%.

● Tratamiento Quirúrgico

Depende de la ubicación.

Los tumores antrales o distales se realiza una Gastrectomía subtotal→ se retira cerca del 80% del estómago, se hace una sutura ya sea con grapas (generalmente) o manual en la primera porción del duodeno y se hace otra línea de grapas dejando un segmento proximal del estómago que es alrededor del 20%. Luego se reconstruye de la manera en que el cirujano decida.

En las reconstrucciones de tipo BII, se mantiene la porción del duodeno por donde saldrán los jugos pancreáticos y la porción final que se conecta con el estómago, pero este tipo de resección conlleva mucho riesgo de padecer de gastritis alcalina, reflujo y posteriormente puede aparecer nuevamente el cáncer.

En la Gastrectomía subcostal con Y de Roux, esta tiene una derivación que se hace de 40-60 cm por debajo de la línea de sutura del estómago con la finalidad que la bilis llegue al yeyuno y no suba al estómago.

Y la Gastrectomía total que es para tumores proximales se hace una sección a nivel del esófago y se hace una anastomosis esófagoyeyuno. En este tipo de reconstrucciones lo que se trata es de dejar un pequeño reservorio simulando la bolsa gástrica que se pierde. Evidentemente, estos pacientes no presentan la misma calidad de alimentación que un paciente con gastrectomía subtotal sobre todo que con el tiempo los de gastrectomía subtotal las paredes llegan a extenderse y queda como si nunca lo hubieran operado; muy diferente a las anastomosis esófago-yeyuno que tiene mucho riesgo de dehiscencia sino que además, la alimentación siendo un asa de delgado jamás va a adquirir las características de un estómago.

Junto con el tratamiento de la resección gástrica, se hace una linfadenectomía. Tiene una nomenclatura (cultura general) de N1, N2 y N3; N1 es cuando solamente se retiran los ganglios perigástricos, la N2 que es el estándar recomendada con impacto en supervivencia se retiran los ganglios hasta la segunda estación de relevo ganglionar; N3 son ganglios que se encuentran en más allá de relevo ganglionar, es decir los paraaórticos.

A modo de pregunta de examen, si preguntan ¿qué cirugía es la adecuada para cáncer gástrico? dependiendo de la ubicación se responde, Gastrectomía subtotal o total más Linfadenectomía N2.

Tipos de Resección

● R0: indica que no hay enfermedad residual macroscópica o microscópica. Se

logra quitar toda la enfermedad.

● R1: indica enfermedad residual microscópica (imágenes positivas). El

patólogo reporta que tiene un margen positivo.

● R2: significa enfermedad residual macroscópica. Uno está consciente que

macroscópicamente hay residuos de la enfermedad ya sea ganglionar o del

mismo tumor en sí.

Criterios de Irresecabilidad

● Evidencia de afectación peritoneal (incluida la citología peritoneal positiva). Evidencia de carcinomatosis peritoneal. No tiene ningún impacto en supervivencia, la gastrectomía solo se reserva para casos de manejo de complicaciones, ejemplo, si un paciente llega con perforaciones aunque tenga carcinomatosis hay que operarlo porque representa una urgencia.

● Metástasis a distancia. La cirugía de tumor primario tampoco tiene impacto en la supervivencia, por tanto no está indicada.

● Enfermedad localmente avanzada (N3 o N4 con afectación ganglionar altamente sospechoso en las imágenes o confirmado por biopsia).

● Invasión o encierro de las principales estructuras vasculares (exclusión de los vasos esplénicos): Cuando se involucra en 360° con las estructuras principales, principalmente el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Se excluyen los vasos esplénicos.

La resección gástrica limitada, incluso con imágenes positivas, es aceptable para

tumores irresecables para la paliación de hemorragia sintomática.

Tratamientos complementarios

● Quimioterapia, puede ser aplicada perioperatoria en tres ciclos antes de la cirugía y luego 3 ciclos más. También puede ser aplicada en casos muy específicos todas posterior a las cirugías y se le conoce como quimioterapia coadyuvante.

● Tratamiento de radioterapia

Factores pronósticos

Pregunta ¿cuál es la diferencia entre un factor predictivo y un factor pronóstico?

El factor pronóstico habla de la historia natural de la enfermedad viendo características que tengan una evolución más favorable o desfavorable.

El factor predictivo la presencia de esa característica en particular lo hace susceptible a un tratamiento en particular.

En cáncer gástrico hay más factores pronósticos que predictivos. Uno de los más importantes al cual se hace un lavado peritoneal inicialmente permite hacer una citología del peritoneo.

➔ si la citología está + supervivencia a 5 años es de 15 %.

➔ si la citología está - supervivencia a 5 años es de 50%.

Linfomas

● 5% de los tumores gástricos.

● Pueden ser tipo B (menos agresivos) o tipo T.

● El MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas) es el más frecuente.

○ 90% de los MALTs está asociado a la presencia de H. pylori.

○ El MALT es el único cáncer que se cura con antibióticos.

○ Tratamiento: Triple terapia

■ Se da el manejo con la combinación que el médico tratante escoja pero debe lleva un Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) y dos antibióticos que puede ser Claritromicina, Amoxicilina , Claritromicina y Metronidazol.

■ Generalmente la gran mayoría de los linfomas tipo MALT responde al tx con antibióticos y la cirugía solo se deja como tx de rescate si falla los tratamientos médicas que se han instaurado.

Tumores del estroma Gastrointestinal (GIST)

● Los GIST son tumores que se originan en las células de Cajal (marcapaso entérico).

● Diferencia entre los GIST y los adenocarcinomas: Este tumor no se origina en la mucosa que a pesar de ser lesiones muy voluminosas la mucosa se encuentra intacta. “Mucosa intacta con lesión que impresiona protruir del espesor de la pared del estómago”.

● Localización:

○ La gran mayoría de los GIST se encuentra en el estómago, seguido de intestino delgado y posteriormente puede estar ubicado en el recto, esofago, duodeno, múltiples localizaciones, incluso en el peritoneo. Pero nos referiremos a la más frecuente que es el estómago.

● Diagnóstico:

○ Se hace igual que en el adenocarcinoma a través de la endoscopia.

○ La biopsia, sin embargo es mucho más difícil realizarla por endoscopia porque la mucosa está intacta se requiere de cierta destreza que en ocasiones no es posible establecerlo y en ocasiones es necesario realizar biopsias percutáneas guiadas por imágenes para poder tomar una muestra de la lesión en sí porque, si el endoscopista lo biopsia, lo más problema que diga qué mucosa normal.

Lo mismo en el caso de los tumores epiteliales el adenocarcinomas que hablamos anteriormente la tomográfica forma parte vital. Lo importante es que generalmente los bordes de los adenocarcinomas son infiltrantes, difuso, poco plano de separación con otra estructuras a diferencias de las imágenes de los GIST por ejemplo en donde las lesiones tienen bordes bastante redondeados, bien delimitados se ven los planos de separación todas esas son características que te hace sospechar que estás ante un GIST.

Tratamiento

El tratamiento primordial es la cirugía. Aquí pueden ver que la mucosa está intacta, parten la pieza y aquí se ve la lesión. A diferencia del adenocarcinoma, esta cirugía no necesariamente debe ser anatómica, estas son gastrectomías no anatómicas, no tenemos cómo se acuerdan en el CAT cerebral, el adenocarcinoma que tenemos que quitar el 80% y cortar, es mucho más hay que hacer una linfadenectomía en el adenocarcinoma. Aquí no. La capacidad de diseminación linfática el GIST es casi nula por lo tanto no hacemos linfadenectomía, solamente se quita la lesión en la manera que sea necesaria para reconstruir de la manera que mejor sea anatómica para el paciente para que tenga un buen reservoria residual gástrico y puede ser como ven aquí reflexiones que no necesariamente pueden ser subtotales y total aquí puede ser mientras pases por margen negativo la cirugía es correcta.

Cáncer de intestino delgado

● 64% son malignos

1. 40% adenocarcinomas(países más desarrollados)

2. tumores carcinoides(más en ileon)

3. linfomas (países menos desarrollados)

4. sarcomas

1) más frecuente leiomiosarcoma

2) más raro angiosarcoma o liposarcoma

● GIST

Recordar la localización:

1. Los adenocarcinomas son los del duodeno>yeyuno> íleon.

2. Linfomas y carcinoides son de tumores que se originan en el íleon terminal y distal

3. GIST en estomago 70% >> intestino delgado 30%

Son neoplasias raras y tienen peor pronóstico que lesiones en otras ubicaciones ya que no dan síntomas hasta que están realmente avanzados y su cuadro principal de presentación es obstrucción. Tiene pronóstico pobre:

EC I-70%

EC II-55%

EC II-30%

EC IV-5-10%.