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Enfermedades tiroides y paratiroideas

  • Foto del escritor: Odalys Maldonado
    Odalys Maldonado
  • 13 dic 2020
  • 14 Min. de lectura

TIROIDES

Anatomía

❖ Es una glándula ubicada en la base anterior del cuello

❖ No se palpa

❖ Pesa 20-30 gramos

❖ Anterior al cartílago tiroideo, anterior a la laringe y la tráquea

❖ Partes: lóbulo + istmo + lóbulo piramidal (presente en el 80%)

❖ Detrás de los músculos infrahioideos:

- Esternohioideo

- Esternotiroideo

- Tirohioideo

- Omohioideo

1. La fascia pretraqueal origina la vaina tiroidea que rodea toda la glándula.

2. Por encima del istmo forma el llamado ligamento suspensorio de la tiroides. 3. Ligamento de Berry: tejido conectivo que une (fija) la glándula con los primeros 2 - 3 anillos traqueales y el cartílago cricoides.

Una herida en el cuellos se considera penetrante cuando atraviesa el platisma y eso puede implicar lesiones en los órganos del cuello como vasculares o no vasculares (vías aéreas, esfofago, etc.)


Músculos del cuello

Los infrahioideos están por delante de la tiroides. Hueso hioides que es un hueso que no se articula con ningún otro hueso igual que la rótula.


Irrigación/circulación

1. Arterial Proviene de las arterias tiroideas superiores e inferiores y de la IMA

A. Tiroidea Superior: primera rama de la carótida externa.

B. Tiroidea Inferior: del tronco tirocervical de la Arteria subclavia. 80% de las personas es responsable de la irrigación de las cuatro glándulas paratiroideas

C. Tiroidea IMA: nace directo de la arteria innominada (Tronco braquiocefálico) de la aorta. Cuando se lesiona es una hemorragia profusa y el problema es que se retrae y que lio para agarrarla.


Venoso

Venas tiroideas son tres:

❖ Venas tiroidea anterior

❖ Vena tiroidea media

❖ Vena tiroidea inferior


Nervio laríngeo recurrente

- Es rama del nervio vago

- Provee fibras motoras a todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto el cricotiroideo

- Provee inervación sensorial a la mucosa debajo de las cuerdas vocales.

- Lesión del nervio produce paralisis de la cuerda vocal ipsilateral, manteniéndola en abducción → Disfonía

- Lesión bilateral: pérdida completa de la voz probable obstrucción completa de la vía aérea → Afonía

Nervio laríngeo recurrente DERECHO:

- Hace un asa debajo de la arteria subclavia derecha y luego asciende o regresa entre la tráquea y el esofágo y asi se insierta en la glandula

Nervio laríngeo recurrente IZQUIERDO:

- Rodea o gira el arco aórtico y asciende por el surco traqueoesofágico


Sistema endocrino de la tiroides (Punto de vista funcional)

El folículo tiroideo es la unidad fisiológica de la producción y almacenamiento de hormona tiroidea (100-300 um. Recordar que el folículo tiroideo produce hormonas tiroideas

- T4 → Tiroxina

- T3 → Triyodotironina

- Calcitonina

El folículo → tiene una capa de células foliculares cuboideas alrededor de un espacio lleno de coloide → tiroglobulina

También están las células parafoliculares que son las que producen la calcitonina, que ejerce 3 funciones:

❖ Inhibición y absorción intestinal de calcio.

❖ Inhibe resorción ósea.

❖ Inhibe reabsorción de fosfatos a nivel de los túbulos renales.


Funciones de las hormonas tiroideas:

1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo.

2. La T3 incrementa el consumo de oxígeno en muchos tejidos.

3. Desarrollo normal del SNC en el feto.

4. Funcionamiento normal del SNC. Su falta enlentece su funcionamiento.

5. Generación de calor.

6. Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular.

7. Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático.

8. Aumenta la eritropoyetina.

9. Regula el metabolismo óseo.

10. Permite la relajación muscular.

11. Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH.

12. Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.


Debido a su importancia en la vida del ser humano, las alteraciones de su funcionamiento (hiper o hipotiroidismo) genera serias consecuencias negativas en los pacientes.


Recordar las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo:

1. Sudor.

2. Agrandamiento de la tiroides (bocio).

3. Latidos cardíacos rápidos.

4. Dificultad para dormir.

5. Intolerancia al calor.

6. Infertilidad.

7. Irritabilidad.

8. Debilidad muscular.

9. Nerviosismo.

10. Escasos períodos menstruales.

11. Pérdida de peso.

La tormenta tiroidea, manifestación más severa del hipertiroidismo, también requiere manejo en UCI. Hacen taquicardias de +180 lpm, HTA, dificultad respiratoria.


Las manifestaciones del hipotiroidismo:

1. Hinchazón de la cara.

2. Agrandamiento de la tiroides (bocio).

3. Ritmo cardíaco lento.

4. Artritis.

5. Intolerancia al frío.

6. Depresión.

7. Piel seca.

8. Fatiga.

9. Olvido.

10. Períodos menstruales abundantes.

11. Infertilidad.

12. Dolores musculares.

La manifestación más severa del hipotiroidismo (inclusive requiere manejo en UCI): coma mixedematoso. Bradicardias severas, bloqueo cardíaco, dejan de respira.


Recordar eje:

Hipotálamo - Hipófisis - tiroides. Y la retroalimentación negativa cuando la producción de T3 y T4 es normal. La tirotropina controla la producción de hormona tiroidea.


Metabolismo

90% del yoduro de la dieta se acumula en la glándula tiroides. Por transporte activo atraviesa las células foliculares, es oxidado e incorporado a residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina. Se unen y forman monoyodotironina, diyodotironina, triyodotironina, tetrayodotironina (T4), depositados en formas de coloides que se secretan a la circulación sanguínea.

Peroxidasa tiroidea: proteína transmembrana en la membrana apical de la célula folicular: promueve las reacciones de oxidación y yodinación.

T3: mayor actividad metabólica. Es la forma activa. Vida media de 8 a 12 horas. 20% proviene de la tiroides, 80% de de la circulante, proviene de la conversión periférica de T4 en T3.

T4: menos activa, por menos afinidad con el receptor nuclear. Vida media de 7 días.


Embriología

La glándula tiroides se origina en la base de la lengua, como una evaginación del tubo digestivo primitivo (agujero ciego, ubicado entre los ⅔ anteriores y el tercio posterior de la lengua).

El primordio tiroideo desciende caudalmente. A la 7ma semana ya está en posición, y a la 12va semana empieza a funcionar.

Conducto tirogloso: es el conducto a través del cual descendió la tiroides, normalmente se atrofia y queda como banda fibrosa. En el 80% persiste un remanente: lóbulo piramidal.

Tiroides lingual: primordio tiroideo que no ha descendido. Ocurre en 1:3000 personas. Sensación de masa, síntomas compresivos. El diagnóstico es por biopsia por punción con aguja fina, gamagrafía con I123 o Tc99. El tratamiento es la supresión con tiroxina.

Al descender el primordio tiroideo, se encuentra con componentes laterales del IV y V arco branquial, desde ellos las células C entran a los lóbulos tiroideos.


Anomalías del desarrollo del tiroides: quiste tirogloso, tiroides lingual(mencionado arriba), tiroides suprahioideo, infrahioideo y mediastínico.


Quiste tirogloso

Si el conducto tirogloso no se oblitera adecuadamente puede llevar a la formación de un quiste. La Falla en la resorción del conducto tirogloso puede originar una cavidad virtual, que se puede convertir en un quiste e infectarse y ser absceso 75%: localizados justo debajo del hioides y en la línea media. Los pacientes pueden debutar con un absceso en el cuello, es el contenido del quiste que se infecto.

¿Cómo sabemos que esa masa en el cuello es un quiste tirogloso? Dx: al pedir al paciente que saque la lengua, el quiste asciende → confirma.

1%: contienen CA papilar (25% tienen CA en otra parte de la tiroides). Tiroides lateral o aberrante: casi siempre es un CA papilar bien diferenciado.

La cirugía se llama Procedimiento de Sistrunk: para resecar el quiste. Incluye resecar el hioides. Si tengo un quiste con absceso primero debo de resolver la infección:Antibiótico, ya cuando se resuelve se hace la cirugía.


PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DE LA TIROIDES

Bocio no tóxico

Bocio (Coto): aumento del tamaño de la glándula tiroides.

Bocio Endémico en algunas áreas: por deficiencia en la ingesta de Iodo. (Bocio coloideo nodular) Estas masas enormes en el cuello en Panamá ya casi no se ven en regiones céntricas. En algunas regiones campesinas principalmente donde no tienen acceso a sal yodada y todavía puede haber casos de deficiencia de yodo.

La baja ingesta de iodo → produce una disminución de la producción de hormonas tiroideas → lo que aumenta la TSH → que conduce a hiperplasia epitelial. hiperplasia nodular y nódulos de coloide.

Grupos celulares crecen a una tasa desproporcionada a las células normales formando múltiples nódulos tiroideos, ocurre hemorragia y necrosis que lleva a cicatrización y septos fibróticos formando nodularidad.

Bocio con:

● Función tiroidea normal

● Hipertiroidismo subclínico

● Hipotiroidismo

Los 3 pueden estar mezclados principalmente por causas autoinmune → Tiroiditis Autoinmune


Bocio intratorácico

Pacientes con el crecimiento glandular en la parte anterior del cuello y al realizarle estudios: rx de tórax, TC de tórax → se observa que la masa avanza hasta el mediastino y desplaza la tráquea.

Muchos pacientes tienen dificultad para respirar, compresión de la vena cava → las cuales son indicaciones quirúrgicas.

A veces requiere una esternotomía, es decir, realizar un corte vertical en el esternón para abrir el tórax, entrar al mediastino y sacar la masa. Otras veces se puede hacer la resección a través de la herida en la base anterior del cuello y con el dedo se puede ir luxando la masa intratorácica.


El signo de Pemberton: en la cual se pide al paciente que levante los brazos y eso genera una compresión del drenaje venoso y la cara del paciente se enrojece inmediatamente. Es la compresión de la masa sobre el drenaje venoso al levantar los brazos.


La causa de bocio más frecuente es idiopática, luego la falta de yodo en la dieta


La manera de realizar la inspección en el examen físico es colocándose el examinador por detrás de la espalda del paciente, colocando los dedos, con los pulpejos en la zona de la tiroides, en la base anterior del cuello, con las dos manos para una palpación gentil, en donde puedan verificar si hay un nódulo solitario o alguna anomalía en el tamaño de la glándula en la base anterior del cuello.

Una vez que ya yo tengo el diagnóstico de que hay la posibilidad de un bocio,nódulo solitario o una masa en la tiroides, yo tengo que detallar más la historia clínica,el examen físico, la placa de tórax,centelleo, ver si no hay compresión de la tráquea o del esófago, un esofagograma,broncoscopia y por supuesto una tomografía computarizada.


Indicación Quirúrgica para Bocio

Presencia de signos o síntomas de:

● Obstrucción de vías aéreas

● Obstrucción esofágicas

● Compresión de vena cava superior

● Compresión de la tráquea

● Aumento independiente del tamaño tratamiento médico

● Sospecha o positivo por malignidad

● Bocio Subesternal

● Deformación Cosmética


Tiroiditis aguda

Inflamación severa de la tiroides de origen infeccioso más en mujeres, de origen bacterianos, luego que se resuelve el cuadro infeccioso las pacientes quedan con Bocio o en un Abceso y este hay que drenarlo. Los gérmenes implicados son: S.pyogenes, S. aureus, S.pneumoniae. Hay mayor riesgo en pacientes que tengan Bocio nodular o conducto tirogloso presente, dolor cervical y fiebre (Pacientes son Eutiroideos). El tratamiento es antibioticoterapia.


Tiroiditis Subaguda (tiroiditis de células gigantes, tiroiditis dolorosa)

Afecta a mujeres en edad media, viene con una infección respiratoria previa (enfermedades virales: resfriados, influenza), viene la pacientes con fiebre, glándula dolorosa y firme, piel eritematosa. un 50% con hipertiroidismo moderado, que cursa a un hipotiroidismo, es una enfermedad autolimitada, tiene una buena evolución. Tratamiento con AINES, corticoides y Salicilatos.


Tiroiditis de Hashimoto

Es más severa en algunos casos,es autoinmune , la relación de mujer a hombre es de 14:1, inflamación más común de la tiroides en mujeres, se da en mujeres en edad media; es la causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo, presentan altos niveles de anticuerpos contra la fracción microsomal de la célula tiroide,tiroglobulina T3,T4, receptor de TSH. Común en los sitios de alto consumo de Yodo como Japón, En niños que hayan recibido radioterapia es un factor de riesgo, hay falta de organificación del yodo, donde hay baja síntesis de hormonas tiroideas. Se elevan los niveles de TSH llevando a el desarrollo del bocio.

Se diagnostica por la elevación de niveles de anticuerpos microsomales, la glándula no es dolorosa, hay hipertoridismo en la fase aguda. Su tratamiento: la hormona tiroidea reduce el bocio, se realiza cirugía en caso de no haber respuesta al tratamiento médico y si hay nódulo se debe descartar un linfoma.


Hipertiroidismo

• El más conocido es Enfermedad de Graves-Basedow.

• Relación en mujeres con hombres 6:1 más frecuentes en mujeres

• Es una enfermedad autoinmune que afecta los receptores de la TSH en las células foliculares que estimulan la producción y secreción de T3 y T4.

En el cuadro clínico:

❖ La paciente presenta adelgazamiento, fatiga, intolerancia al calor,

❖ Piel fina, caída del cabello, uñas frágiles, sudoración.

❖ Excesiva liberación de epinefrina, norepinefrina.

❖ El paciente no está tranquilo, no duerme,

❖ trastornos de la menstruación en mujeres menstruantes

❖ exoftalmos, hipercatabolismo, mixedema pretibial.


La sintomatología más común es el tremor, en un 71% de los pacientes. También son comunes. piel delgada, palpitaciones, bajo peso, hiperreflexia, etc.


En ENFERMEDAD DE GRAVES

● Está elevada la T3 y T4, y TSH suprimida

● Alta captación de iodo radioactivo.

● Si no se da tratamiento:

○ ⅓ se hacen hipertiroideos crónicos

○ el otro ⅓ hace tormenta tiroidea.

El tratamiento consiste en:

● Yodo radioactivo (menos de 5% de recurrencias)

● Bloqueadores de la captación de yodo como las tionamidas (propiltiouracilo), metimazol (Tapazol), y Carbimazol. Inhiben la incorporación del yoduro a los residuos de tiroxina inhibiendo la peroxidasa.

● Cirugía Si los pasos 1 y 2 fracasan, al paciente hay que hacerle tiroidectomía bilateral. Hay que sacar totalmente la glándula y tomar tiroides de por vida.


PTU + propanolol 4-8 semanas antes de la cirugía y continuar después.


BOCIO MULTINODULAR (ENFERMEDAD DE PLUMMER)

● Un 20% de los pacientes hipertiroideos pueden presentarlo.

● Uno o más nódulos tiroideos se vuelven hiperfuncionantes. Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores benignos de la tiroides.

● No está relacionado con tumores cancerosos.

● El bocio multinodular se origina prácticamente siempre como la evolución en el tiempo de un bocio difuso simple. La frecuencia del bocio multinodular, está por tanto, en relación con la existencia del bocio difuso. Lo que significa que si en alguna zona geográfica hay déficit de yodo y hay bocio difuso, también habrá bocio multinodular.

CUADRO CLÍNICO:

● Taquicardia

● Cansancio, debilidad

● No adelgazamiento

TRATAMIENTO:

● Tratamiento antitiroideo,

● Cirugía: tiroidectomía total bilateral,

● Yodo 131


NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO

Hay dos grupos: el caliente y el frío. Si el nódulo no capta el yodo radioactivo entonces puedo pensar en la alta posibilidad de que sea una masa maligna a diferencia de si es un yodo hipercaptante, entonces puedo pensar en nódulos autónomo productor de hormonas tiroideas o tal vez no autónomo. Pero aquí el punto crítico cuando un paciente tiene un nódulo tiroideo, es saber, es descartar si es o no es maligno.

● Objetivo de evaluar un nódulo tiroideo: diferenciar si es quirúrgico

● Categorías: nódulo hiperplásico, coloide, quístico, inflamatorio, maligno

● Uno de cada 20 nódulos palpables es maligno

● CA de tiroides 2-4/100000 habitantes (¾ son asintomáticos)

● 5% de los adultos tienen nódulos tiroideos palpables (5% mujeres -1% hombres)

● Prevalencia: 30% por USG en menores de 50 años

○ 50% - 70% en mayores de 60 años

● 90% de todos los nódulos tiroideos no son palpables

● 90-95% de los nódulos tiroideos son benignos

● 50% de los nódulos solitarios palpable tienen bocio multinodular por USG

● El riesgo de CA es similar en pacientes con nódulo solitario o múltiples.

● Un aumento rápido del tamaño de un nódulo sugiere hemorragia en un nódulo existente.

● 10% de los nódulos que sangran son malignos

● 5% de los nódulos que no sangran son malignos.

● Toda masa de crecimiento rápido, no solo la tiroides sino cualquier tejido o cualquier órgano, hay que pensar y descartar malignidad.

● Los nódulos de > 3 cm que se desarrollan en más o menos 1 mes (crecimiento rápido):

○ Linfoma, carcinoma anaplásico y la metástasis a la tiroides

● Síntomas de invasión por malignidad: el paciente tiene ya cosas que no tenía

○ Disfonía, disfagia (dificultad para deglutir o tragar), compresión de la vía aérea.

● Cuando hay dolor asociado también se piensa en inflamación (Tiroiditis), ejemplo Tiroiditis de Quervain

● 20 a 50% de nódulos solitarios en < 20 años, son malignos.

● La malignidad es el doble en hombres que en mujeres. En mujeres es más frecuente, pero cuando es malignidad es más frecuente en hombres.

● 30% de los que reciben radiación tienen nódulos palpables, de los cuales hasta un 50% son cáncer (la mayoría 70% son papilares - más en mujeres).

En el Nódulo hay que hacer una Punción con Aguja Fina (PAF)

- Sensibilidad > 90%

- Especificidad > 70%

- Valor Predictivo Positivo: 46%

- Valor Predictivo Negativo: 97%

- Falsos negativos: 1 a 5 %


Existe la Clasificación de Bethesda donde en base al diagnóstico citológico por el patólogo, dice cuánto en verdad es maligno. Está en categoría de I a VI.

Categoría I. Si el patólogo dice en la citopatología de la punción con aguja fina, que no es diagnóstico, hasta un 4% podría ser maligno.

Categoría IV. Si el patólogo informa neoplasia folicular o sospecha de neoplasia folicular hasta un 30% son malignos.

Categoría V. Sospechoso de malignidad hasta un 75% son malignos.


Citología Tiroidea

a. Si no es diagnóstica: hay que repetirlo

b. Benigna: observar o terapia supresiva

c. Si ya me dice de salida que es un cáncer papilar: Operar

d. Sospechosa o indeterminada (microfolicular): hay que ver cómo está de acuerdo con el centelleo.

i. No funcionante (Nódulo frío) → Cirugía

ii. Hiperfuncionante (Nódulo caliente)→ Observar o Yodo 131.


-Factores de riesgo para tener nódulo tiroideo:

1. Exposición a radiación ionizante

2. Historia de cáncer papilar de tiroides familiar

3. Familiares de pacientes con neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM 2)

4. Estudio genético compatible con formas hereditarias de cáncer medular de tiroides

5. Historia de poliposis colónica familiar

6. Síndrome de Cowden( trastornos genéticos autosómicos dominante, hamartomas en piel, tiroides y mama, tubo digestivo, tiroides, útero. Alto riesgo de CA de tiroides, mama, endometrio.

7. Aumento del volumen cervical, disfonía, disfagia, asociados al hallazgo de uno o más nódulos tiroideos en el examen físico.


-Factores de riesgo para malignidad del nódulo tiroideo:

1. Antecedente familiar de cáncer medular de tiroides

2. Antecedente de NEM 2 o cáncer papilar de tiroides

3. Nódulo tiroideo de crecimiento rápido, firme o adherido a tejidos vecinos.

4. Parálisis de cuerdas vocales

5. Presencia de una adenopatía regional o de metástasis a distancia

6. Edad de presentación menor a 20 años o mayor a 70 años.

7. Sexo masculino

8. Antecedente de radiación cervical

9. Presencia de síntomas locales( disfonía, disfagia, tos o disnea).

10. Nódulos tiroideos que captan FDG en el estudio con PET.


Tipos de cánceres:

Bien diferenciado (papilar, folicular, Hurtle, variantes diversas más o menos agresivas), pobremente diferenciado (insular, células grandes), o indiferenciado anaplásico.


CÁNCER PAPILAR

Hasta un 80% de los cánceres tiroideos son papilares, de crecimiento lento, más frecuente en mujeres de 30 -45 años, muchas veces inducido por radioterapia previa.

Hay datos de mal pronóstico: falta de captación de I131, ADN aneuploide, mutación Nras, oncogén p53(+).

Este tumor se disemina por vía linfática, a diferencia del folicular que se disemina por vía hematógena por tanto el folicular es mucho más agresivo que el papilar, la ventaja que el papilar es mucho más frecuente.

Hay que hacer Lobectomía + Istmectomía → <1cm, no hay metástasis linfática y sistémica.

Si lo anterior no se cumple, hay que hacer Lobectomía bilateral o Tiroidectomía total bilateral.

No disección ganglionar de rutina, a menos de que haya ganglios crecidos.


CÁNCER FOLICULAR

10% de todos los cánceres de tiroides, relación de 3:1 entre mujeres y hombres. Edad 50 años, puede corresponder a un nódulo solitario o inclusive dentro de un bocio multinodular.

Se difunde vía hematógena a los pulmones y hueso principalmente, 10% dan metástasis vía linfática.

La PAF no distingue entre CA folicular y adenoma folicular, ya eso requiere la pieza entera para que el patólogo nos diga.

CA folicular mínimamente invasivo → Lobectomía + istmectomía.

CA folicular invasor (invasión a cápsula y a vasos) → Tiroidectomía total


TIROGLOBULINA: SE USA COMO MARCADOR DE ENFERMEDAD PERSISTENTE O RECURRENTE


Tiroidectomia

La posición para la Tiroidectomía es hiperextensión del cuello, el cirujano coloca un soporte en la base occipital del paciente y luego el paciente anestesiado e intubado, se pinta con betadine y clorhexidina desde el borde de la mandíbula, el hombro del lado izquierdo y derecho hasta un poco por debajo de las tetillas inclusive hasta el xifoides y luego se colocan los campos estériles.

Se hace una incisión de Kocher en la base anterior del cuello, el corte tiene que ser simétrico para entrar a la tiroides, se va disecando muy gentilmente y ligando o cauterizando los vasos que sangran. A medida que se va avanzando recordar el nervio laríngeo recurrente en la base de la tráquea (no se puede lesionar).

A medida que se va avanzando se va liberando la glándula tiroides del ligamento de Berry, se van ligando todas las estructuras vasculares para que no haya sangrado, a medida que se va retirando la circulación la glándula se va poniendo oscura.

El drenaje tratar que sea lo más lateral posible por cuestiones estéticas para que no sean visibles en el cuello.

Otro tipo de técnica es la Tiroidectomía Transaxial o axilar, el paciente se acuesta y extiende totalmente el brazo y el abordaje es totalmente axilar por debajo del músculo pectoral y se llega a la tiroides y la cicatriz queda totalmente en la axila. Este procedimiento se hace con el Da Vinci a través de la Telepresencia.


Otras patologías de tiroides

- Adenoma y carcinoma de células de Hurtle

- CA medular 5%

- CA anaplásico 2-6%

- Linfoma


Complicaciones de la Tiroidectomía

- Infección 0.5 % - es muy raro

- Edema traqueal

- Hematoma 1.2-1.6% - debe ir a semi-intensivos y si se desarrolla edema, se puede tapar el drenaje y el paciente presenta dificultad respiratoria al comprimir la tráquea. La obstrucción se le quita los puntos y abrir la herida y el paciente inmediatamente recupera la ventilación y debe ser llevado al quirófano nuevamente.

- Lesión de Nervio laríngeo superior.

- Lesión de nervio laríngeo recurrente.

- Hipoparatiroidismo (hipocalcemia) - medir Ca2+ 8 horas después de la cirugía

- Parestesias periorales

- otros signos clínicos


Una vez acaba la cirugía de tiroides el anestesiólogo debe verificar como esta el movimiento de las cuerdas vocales en inspiracion y espiracion, porque si hay parálisis unilateral se ve solo una cuerda vocal paralizada en la respiración y fonación. En la parálisis bilateral se ven ambas paralizadas en la respiración y en la fonación, en este caso no puede hablar ni respirar correctamente y se tendría que intubar inmediatamente.


PARATIROIDES

Se ven como dos lentejas en la parte posterior de la Glándula Tiroides y tiene que ver con el Metabolismo del Ca y Fosforo

Calcio Sérico:48% ionizado + 46% unido a proteínas + 6% aniones inorgánicos

↓Ca++ ionizado = Paratiroides= ↑ PTH= ↑ Resorción Ósea ↑ Resorción renal de Ca++


Hiperparatiroidsimo primario

● Adenoma es la causa en 80%-85%

● Hiperplasia 15-20%

● Puede ser esporádico o parte de desorden familiar: MEN 1 y 2 A HPT familiar

CLÍNICA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:

○ HIPERCALCEMIA

○ Litiasis renal

○ Dolor óseo, osteopenia

○ Osteoporosis, fracturas patológicas

○ Pancreatitis, Enf úlcero-péptica

○ Constipación, anorexia

○ Pérdida de peso, Hipertensión


➔ Hiperparatiorisimo Primario: Adenoma, Hiperplasia.

➔ Hiperparatiroidismo secundario; Por la deficiencia de Calcio o Vit D (ejm dietas pobres en Ca,malabsorción, FRC)

◆ Indicaciones quirúrgicas:

● Ca > 11.0 mg/dl

● PO4 > 6.0 mg/dl

➔ Hiperparatirodismo terciario: En Falla Renal cuando una o más glándulas se vuelven autónomas.

◆ Indicación quirúrgica

● - Ca > 11.0 mg/dl

● Hipercalcemia aguda >12.5 mg/dl

➔ Carcinoma de Paratiroides (muy raro)


Glándulas Suprarrenales

● Piramidales ubicados en polos superiores de los riñones

● Peso adulto: 4-6 gramos

● Aporte sanguíneo:

○ Arteria frénica inferior

○ Aorta

○ Arteria renal

● Drenaje venoso:

○ Cava

● Drenaje linfático:

○ Paraaórtico


Pueden aparecer una gran cantidad de tumores en la glándula suprarrenal Feocromocitoma el más frecuente.


Incidentaloma

Cuando le hace por ejemplo una tomografía por otra causa y casualmente consigue una masa en la glándula suprarrenal. Los adenomas y carcinomas son los más comunes de la corteza suprarrenal y el feocromocitoma de la médula.

El feocromocitoma es un tumor funcionante que produce catecolaminas y trastornos de taquicardia, hipertensión arterial severa y refractaria, muchas veces los pacientes van al cardiólogo por una HTA severa y luego descubren que la causa es un feocromocitoma.


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