Paciente quirúrgico crítico

Motivos más frecuentes de ingreso de los pacientes quirúrgicos a las unidades de UCI (antes de la pandemia):

1. Falla respiratoria: principal motivo de ingreso a UCI en Pandemia

2. Falla hemodinámica

3. Falla neurológica

4. Sepsis – Shock séptico

5. Posoperatorio de Cirugía Mayor (muy pocos, porque las cirugías electivas están detenidas)

6. Monitoreo

● Hemodinámico

● Respiratorio

● Renal

● Hematológico

● Metabólico

La función del aparato respiratorio es mantener un intercambio gaseoso adecuado en:

● Condiciones de reposo

● Aumento del consumo de O2

● Sistémico (Ejm: actividad física, fiebre, convulsiones, sepsis, inflamación).

Si esta función no puede cumplirse, estamos ante la presencia de Falla respiratoria. Hipoxemia es cuando la SatO2 < del 90% y la PaO2 es < de 60 mmHg.

Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.

Para su diagnóstico, en ocasiones, es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial. Aprenderse los valores normales de gases arteriales, para conocer que falla respiratoria tiene el pacienteà Falla respiratoria por hipoxia (Tipo 1) o por hipercapnia (Tipo 2). Aprenderse estas fórmulas y entenderlas. Evaluación clínica >> laboratorios, puedo tener un paciente con gases arteriales normales, pero un trabajo respiratorio excesivamente anormal, debo prestar atención a la clínica del paciente y tenga que intubarlo que es la medida más agresiva para el manejo de la falla respiratoria. No debo esperar a que los gases arteriales se afecten para tomar una acción terapéutica inmediata porque la clínica me dice que el paciente está respirando con mucha dificultad y necesita una atención.

El oxímetro de pulso trabaja con una señal infrarroja por debajo de la uña, por lo cual es muy importante ver la curva de la medición en el monitor, un paciente hipotérmico va a marcar saturación muy baja, pero no va a tener curva.

Inhabilidad del sistema respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y que se manifiesta usualmente como hipoxemia (falla en la oxigenación tisular) o como hipercapnia (falla en la regulación de CO2) o también como una combinación de ambas. La Hb capta el oxígeno en el pulmón y lo libera en el tejido, el oxígeno que es transportada desde los pulmones. tenemos que aprender estas ecuaciones para calcular la presión alveolar de O2. Dependemos de la FIO2 a aire ambiente a nivel del mar, en Panamá es 21% de O2 y la PB es 760 mmHg. PAO2 debe ser aproximada 100 mmHg.

En la medida que escalamos hacia La Paz Bolivia la Presión atmosférica cae; por tanto, la PaO2 cae, PAO2 también disminuye y esto requiere una fase adaptación. La primera semana se puede pasar muy mal, por eso los equipos de deportes es peligroso porque requieren tener una fase de adaptación porque si no quedarán en UCI requiriendo O2, Ya que quedarían con Hipoxia. También a medida que aumentamos en edad la PaO2 disminuye. La presión Alveolar de Oxígeno esperada debe ser aproximadamente de 100 mmhg. A partir de ese valor va disminuyendo a medida que va entrando el oxígeno en donde a nivel de la sangre arterial llega a 95 mmhg y en tejido 47 mmhg, y en mitocondria 5 mmhg. En Sangre Venosa el CO2 45 mmhg y en tejido 40 mmhg. Luego de eso podemos observar que en la unión alveolo capilar se desarrollan diferentes tipos de anormalidades que llevan al paciente a sufrir de una insuficiencia respiratoria, por lo cual esto es importante ya que los pacientes con Síndrome de distrés respiratorio allí es que presentan la patología en donde hay engrosamiento de la membrana alveolo capilar.

Falla respiratoria Hipóxica Tipo 1

Vamos a encontrar neoplasias, infecciones pulmonares, neumonías bacterianas, virales, micóticas, atípicas, trauma facial o torácico, contusión o laceración pulmonar, Síndrome de distrés respiratorio, embolia pulmonar, falla cardiaca, broncoespasmos, Atelectasia (en donde vemos que la atelectasia atrae al mediastino de forma ipsilateral, si fuera derrame pleural o neumotórax, entonces empujaría al mediastino del lado contralateral de la lesión.

Placa de Síndrome de Distrés Respiratorio

ARDS en la placa se ve blanco: por eso también se les llama pulmón blanco. Atelectasia va hacia a el mismo lado.

Falla respiratoria Tipo 2 Hipercapnia

La mayoría, con lesiones neurológicas Trastornos en el SNC disminuyen el impulso respiratorio. Trastornos neuromusculares, Hipotiroidismo, trastornos metabólicos. Si hay hipoventilación se da por dos motivos (1. por fallo en el centro respiratorio en procesar los datos de intercambio gaseoso en los receptores centrales aquí el paciente, No quiere respirar; 2. Inhabilidad de cambiar la ventilación en respuesta a señales apropiadas por receptores periféricos aquí el paciente, No puede respirar).

Aprender la escala de Glasgow (Determina el nivel neurológico del Paciente; va de 3 a 15).

● Evalúa 3 parámetros: Apertura de Ojos, Respuesta Motora, Respuesta Verbal.

● Si da 8 o menos debe intubar al paciente, proteger la vía aérea con una intubación endotraqueal. Por Menor distensibilidad

ARDS:

1. Disnea aguda

2. Taquipnea, hipoxemia refractaria a O2. Hay que ponerle PEEP (presión positiva al final de la Espiración, porque el paciente no mejora, aun cuando le estás colocando Oxígeno no aumenta su saturación de O2)

3. Infiltrados bilaterales

4. No evidencia de falla cardíaca.

Fisiopatología del Síndrome de Distrés Respiratorio

Como decía McIntyre sobre la fisiopatología del Distrés Respiratorio Agudo, es una lesión severa caracterizada por gran inflamación que aumenta la permeabilidad endotelial y epitelial resultando en exudado alveolar inflamatorio, proteínas al espacio alveolar, inactivación del surfactante, fibrosis, hipoxemia refractaria a O2 atelectasia, rigidez pulmonar progresiva.

Paciente con distrés respiratorio vs normal: alveolo inundado de líquido, gran respuesta inflamatoria, desaparece lo que es el neumocito tipo I, el neumocito tipo II se inactiva y no produce surfactante; entonces se deposita una membrana hialina que reviste el interior del alveolo y se engruesa la membrana alveolocapilar y dificulta la difusión del oxígeno provocando que el paciente tenga saturación de 80-88% y aumentarles el PIP no es suficiente.

En una radiografía de un paciente con distrés respiratorio se puede observar “Infiltrados en parches”. En pacientes con COVID, podemos observar en la tomografía lo que se conoce como “vidrio deslustrado”; sin embargo, en la radiografía de tórax las lesiones no son tan dramáticas los cambios en el parénquima pulmonar y esto puede demorar 2-3 semanas para recuperar la estabilidad del tejido aproximadamente (los que llegan a recuperarse).

Causas de Distrés respiratorio Agudo

Lesión Directa (Primaria)

● Broncoaspiración

● Infección pulmonar difusa

● Contusión pulmonar

● Inhalación tóxica

● Casi Ahogamiento

● Embolia Grasa

● Edema Pulmonar por reperfusión desde trasplante pulmonar o embolectomía pulmonar

● SARS - H1N1

Lesión Indirecta (secundaria)

● SEPSIS (más frecuente)

● Politraumatismos

● Shock

● Múltiples transfusiones

● Sobredosis de drogas

● Pancreatitis aguda

● Embarazo.

A estos pacientes con Falla respiratoria Aguda, este sería el manejo:

1. Identificar y tratar la causa (resolver la obstrucción de la vía aérea).

2. Gases arteriales - radiografía de tórax.

3. Respaldo >30°.

4. Oxígeno suplementario ya sea por cánula nasal o máscara de O2.

5. Broncodilatadores: 𝛃-adrenérgicos, anticolinérgicos, teofilina, MgSO4.

6. Corticoides - expectorantes

7. ventilación no invasiva.

8. Intubación endotraqueal - ventilación mecánica.

Intubación Endotraqueal - Indicaciones:

• Escala de Coma de Glasgow menor o igual a 8.

• Shock

• Atelectasia masiva

• Obstrucción de la vía aérea

• Excesiva secreción bronquial

• Hemorragia de la vía aérea

• Trauma maxilofacial severo

• FALLA RESPIRATORIA AGUDA.

Si tenemos un paciente respirando muy mal (saturando 89%), no hay necesidad de esperar el paso 3 o el 4 o el 5; se va directo a la Intubación endotraqueal, no hay que perder tiempo porque se puede morir el paciente; la clínica manda.

Se alinean 3 ejes para la intubación endotraqueal: eje de la tráquea, eje de la faringe y eje de la boca. La mejor evidencia de saber es si pasamos las cuerdas vocales, luego se insufla con el ventilador manual y se coloca el estetoscopio en ambos pulmones y en el epigastrio para saber que no se intubó el esófago - preferible un experto.

Antes las máquinas no te daban déficit de lactato solo déficit de base y con eso la correlación era bastante buena. La hipoperfusión lleva a alteración en diferentes órganos como cerebro, piel, pulmón, corazón, médula ósea y se van sumando hasta producir la falla multiorgánica.

El oxígeno viaja de 2 formas unido a la hemoglobina y de forma libre. Usted puede calcular la cantidad de oxígeno de sangre arterial con las siguientes fórmulas donde en la primera fórmula usted multiplica la concentración de hemoglobina (Hb) por la saturación de oxígeno arterial(%Sta) por 1.34 y eso le da la cantidad de oxígeno unido a hemoglobina que representa el 90% del oxígeno que viaja en sangre arterial, el otro 10% viaja como gas libre que está representado en la fórmula como 0.0031PaO2. Todo esto sale de que en 1g de hemoglobina saturado 100% transporta 1.34 cc de oxígeno (ese ese el oxígeno que viaja junto a la hemoglobina) + el valor del gas oxigeno libre (0.0031PaO2) y esta suma te da el contenido arterial de oxígeno que en promedio es 20cc O2/dL.

DO2: transporte de oxígeno (cantidad de oxígeno que llega al tejido).

VO2: es el consumo de oxígeno (37). es decir, la cantidad de oxígeno que llega al tejido este no lo capta solo utiliza el 37% aproximadamente el resto del oxígeno sigue de largo y va por la sangre venosa por eso la sangre venosa tiene oxigeno por que el tejido no retira la totalidad de oxígeno que va en la hemoglobina ni la fracción libre.

Perfiles hemodinámicos de pacientes en shock

● Todos tienen presión arterial media por debajo de 65mmHg y gasto cardiaco bajo excepto el distributivo que lo tiene aumentado por taquicardia. PCWP (12-18 mmHg normal) es la presión de cuña. La RVS todas la tienen elevadas excepto el distributivo.

● El distributivo es el shock séptico, anafiláctico por insuficiencia suprarrenal aguda. Todos elevan el lactato por todos están en shock.

● El Shock hipovolémico puede llevar a descompensación respiratoria porque hay hipoperfusión de los músculos respiratorios: + común hemorragia.

● El Shock cardiogénico: infarto; shock obstructivos: pericarditis, taponamiento; shock distributivo, shock neurogénico es el único que produce bradicardia. TRIADA🡪 hipotermia, hipotensión y bradicardia, arriba de T6.

En un paciente en shock la mejor forma de medir la presión arterial de forma invasiva es una línea a nivel radial y menos probable a nivel femoral.

Esto se puede ser con una prueba de volumen 🡪 la PVC. La variabilidad de volumen sistólico me ayuda a saber si le tengo que dar vasopresores en el paciente con shock. ¿Cuándo usamos dextrosa al 5%? porque se queda muy poco en el vascular, la mayor parte se va al intersticio, ver diapo 83. El vasopresor de elección es norepinefrina.

Cuando hay paro cardíaco desarrollo el CÓDIGO AZUL (Reanimación Cardiopulmonar)

● Para hipoglicemia utilizo D/A al 10%

● Solo se utiliza cuando tengo:

○ Hipernatremia hipervolémica (Na >145)

○ Hipernatremia normovolémica (Na >145)

○ Cuando tengo hipernatremia hipovolémica me olvido del sodio y le coloco cristaloides hasta recuperarlo hemodinámicamente.

○ Algún medicamento que el fabricante recomiende diluirlo en D/A al 5%

Vasopresores

● El de elección es la Norepinefrina.

● Ya ni siquiera dopamina. Solamente utilizamos dopamina en bradicardia cuando hay shock neurogénico y he visto que en algunos pacientes con Covid lo están utilizando porque hacen bradicardia. Pero si hacen bradicardia y no hay hipotensión no debo utilizar dopamina.

● Fenilefrina última opción.

● Algunas combinaciones de norepinefrina con vasopresina se han utilizado también.

● Entre más tarde se coloca el antibiótico al paciente, más riesgo de muerte.

● Entre más tardo en pasarle líquido al paciente en sepsis, más mortalidad.

Los 10 signos vitales

● Se instituyeron desde el año 2000. Si un paciente tiene alterado un signo vital, hay que evaluar los otros.

● Temperatura, pulso / FC, frecuencia respiratoria, presión arterial, dolor, nivel de conciencia, saturación de oxígeno, diuresis, llenado capilar, saturación venosa - central O2 / déficit de base / lactato.

● En menor importancia: temperatura, pulso y el dolor.

● Pero, repito si uno está alterado hay que evaluar los otros 9.

1) ¿Quién inicia la atención del paciente grave?

El médico tratante. No hay que esperar que llegue un anestesiólogo o un intensivista para iniciar la reanimación.

2) ¿Dónde se inicia la atención del paciente grave?

Donde está el paciente. No hay que esperar llevarlo a UCI.

Existe una estrecha ventana de oportunidad para tratar de recuperar a los pacientes y hay que aprovecharla al máximo. Hay muchos paros cardíacos en los que hay alteraciones hemodinámicas que no nos damos cuenta y por eso ocurren los paros cardíacos.

El paro cardíaco se atiende con el llamado código azul, pero antes de eso hay alteraciones de hipoperfusión que se resuelven con un equipo de respuesta rápida. Los hospitales que tienen equipo de respuesta rápida han logrado reducir enormemente la aparición de paros cardíacos.

● Estudiar la cascada de eventos.

● Cuando el paciente cae en la cascada va rumbo al paro cardíaco, al código azul.

● Necesitamos identificar esas alteraciones que ocurren a las 10-11 de la noche, porque si no lo hacemos entonces a las 5 am va a ocurrir el paro cardíaco, que es la hora en la que con mayor frecuencia ocurren.